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Trauma cranico, livelli di amiloide e neurodegenerazione


Si è cercato di determinare se il trauma cranico sia associato alla deposizione di amiloide e alla neurodegenerazione tra individui cognitivamente normali ( CN ) o con decadimento cognitivo lieve ( MCI ).

Hanno partecipato 448 persone cognitivamente normali e 141 soggetti con decadimento cognitivo lieve provenienti dal Mayo Clinic Study of Aging, che hanno subito PET con composto B di Pittsburgh ( PiB ), PET con fluorodeossiglucosio e risonanza magnetica.

Il trauma cranico è stato definito come un danno al cervello auto-riferito con una perdita almeno momentanea di coscienza o memoria.

Si è cercato di determinare se il trauma cranico sia associato a ciascuna variabile di neuroimaging ( valutata come misure continue e dicotomiche ) sia nei soggetti cognitivamente normali sia nei partecipanti con decadimento cognitivo lieve, controllando per età e sesso.

Tra i 448 individui cognitivamente normali, 74 ( 17% ) hanno riferito un trauma cranico.

Non c'è stata alcuna differenza in qualsiasi misura di neuroimaging tra soggetti cognitivamente normali con e senza trauma cranico.

Dei 141 partecipanti con decadimento cognitivo lieve, 25 ( 18% ) hanno riportato un trauma cranico.

I partecipanti con decadimento cognitivo lieve con trauma cranico avevano livelli di amiloide più elevati ( in media di 0.36 unità di rapporto di valore di assorbimento standardizzato, P=0.002 ).

In conclusione, tra i soggetti con decadimento cognitivo lieve, ma non tra gli individui cognitivamente normali, il trauma cranico auto-riferito con perdita almeno momentanea di coscienza o memoria era associato a una maggiore deposizione di amiloide, suggerendo che il trauma cranico possa essere associato con neuropatologie correlate alla malattia di Alzheimer.
Le differenze tra individui cognitivamente normali e persone con decadimento cognitivo lieve sollevano interrogativi circa la rilevanza dei risultati di anomalie della PET nel trauma cranico nei soggetti con decadimento cognitivo lieve. ( Xagena2014 )

Mielke MM et al, Neurology 2014; 82: 70-76

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