E’ stato valutato come la deposizione di amiloide, l’ipometabolismo del glucosio e l’atrofia cerebrale influenzino le prestazioni neuropsicologiche nei pazienti con demenza da malattia di Alzheimer, nei pazienti con decadimento cognitivo lieve e nei controlli nel tempo.
In totale 41 pazienti con demenza da malattia di Alzheimer, 28 pazienti con decadimento cognitivo lieve e 19 controlli sono stati sottoposti a PET con 11C-PIB ( 11C-Pittsburgh compound B ) e PET con 18F-FDG ( 18F-2-fluoro-2-deossi-D-glucosio ) e risonanza magnetica al basale.
Sono stati anche eseguiti test neuropsicologici ripetuti, comprendenti memoria, attenzione, linguaggio e funzioni esecutive ( follow-up medio 2.2 anni ).
Le relazioni trasversali e longitudinali tra i marcatori di imaging e la cognizione sono state valutate utilizzando modelli misti lineari, includendo termini per i marcatori di imaging, tempo, sesso, età, diagnosi, e le interazioni del marcatore di imaging con il tempo e del marcatore di imaging con il tempo e con la diagnosi.
I modelli misti lineari hanno dimostrato che l’ipometabolismo e l’atrofia basali erano associati a prestazioni basali più scarse delle funzioni di attenzione ed esecutive ( P minore di 0.05 ), mentre l’amiloide non è risultato correlato alla cognizione basale.
L’ipometabolismo e l’amiloide sono stati fortemente associati con il declino longitudinale praticamente in tutti i domini cognitivi ( P interazione minore di 0.05 ), mentre l'atrofia è risultata legata specificamente al futuro calo dei risultati al Mini-Mental State Examination ( MMSE ) e della memoria ( P interazione minore di 0.05 ).
In conclusione, l’ipometabolismo del glucosio e l’atrofia cerebrale erano associati con la concomitante funzione cognitiva, mentre l’amiloide cerebrale non lo è stato.
La deposizione di amiloide e l’ipometabolismo del glucosio sono risultati predittori di declino di una grande varietà di funzioni cognitive, mentre l'atrofia cerebrale ha specificamente previsto il deterioramento della memoria. ( Xagena2014 )
Ossenkoppele R et al, Neurology 2014; 82:20:1768-1775
Neuro2014
